Автор не я. Но очень полезный материал.
Надеюсь, что в результате чтения изложенного материала у вас сложится более четкое впечатление о том, с чем сталкиваешься при оказании помощи тяжелораненому в автономном рейде.

О ЧЕМ РЕЧЬ

Шок — это вполне конкретный патологический процесс, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить адекватное кровообращение, или подобное обеспечение достигается временно, за счет потребления истощаемых компенсаторных механизмов. Подчеркну: шок — это недостаточность кровообращения. Таким образом, в основе комплекса свойственных любому шоку патологических изменений лежит циркуляторная (связанная с недостаточным кровоснабжением) гипоксия органов и тканей. Если упрощенно представить себе систему кровообращения как насос и систему труб, то станет понятна классификация шока по первичному механизму развития, заменившая в настоящее время знакомую многим описательную классификацию по причинам: шок травматический, анафилактический, септический и т.п.

По механизму развития выделяют: сократительный шок, обусловленный острым снижением силы сокращения сердечной мышцы (например, при обширном инфаркте), гиповолемический, обусловленный резким обезвоживанием, как, например, при кровотечении или тяжелом поносе, распределительный, когда объем сосудистого русла внезапно увеличивается и перестает соответствовать объему имеющейся в нем жидкости, а также обструктивный, связанный с наличием механического препятствия кровотоку. Очевидно, что при травме мы имеем дело в первую очередь с гиповолемическим шоком, с той его разновидностью, которая называется геморрагическим (латинский термин, обозначающий кровотечение). Вот это и следует запомнить: первоочередной причиной шока при травме является невосполненная кровопотеря!!!

Что же происходит? Как? И где граница, за которой защитных сил самого организма для выживания уже не хватит?

Итак, пострадавший перенес значительную кровопотерю вследствие, например, огнестльеного ранения нижней конечности в сочетании с переломом бедренной кости. Задачей сердечно-сосудистой системы является поддержать уровень кровообращения/доставки кислорода, достаточный для выживания важнейших внутренних органов, в первую очередь — сердца, мозга и почек. Цепь физиологических реакций приводит с этой целью к активизации так называемой симпатической, или симпат-адреналовой, нервной системы (СНС), основными гемодинамическими (т.е.воздействующими на движение крови) эффектами которой являются увеличение силы и частоты сердечных сокращений (насос работает мощнее) и сужение сосудов, несущих кровь к второстепенным органам — коже, мышцам, пищеварительному тракту, etc (уменьшается объем труб — те, что остаются, лучше заполняются). Возникает явление, называемое «централизацией кровообращения». К тому же и кровотечение, и боль, и сознательное восприятие кризисной ситуации вызывают (также вследствие активизации СНС) мощный выброс надпочечниками в кровь адреналина и норадреналина (далее — катехоламины), обладающих теми же гемодинамическими эффектами в качествециркулирующих в крови гормонов, что и в качестве медиаторов СНС, выделяющихся из нервных окончаний. Итоговый эффект — дальнейшее усиление централизации кровообращения и, как следствие, ухудшение кровоснабжения все большего и большего числа органов. На начальных стадиях патологического процесса этих механизмов может быть достаточно, чтобы поддержать нормальный уровень артериального давления, однако довольно быстро (и тем быстрее, чем больше кровопотеря) крови перестает хватать и для важнейших органов. Вот оно, то состояние острой кровопотери, что так хорошо описано во множестве художественных произведений — от «Тихого Дона» до «The Unforgiven»: бледность, заостренные черты лица, обильный холодный пот,непереносимая жажда, частый и слабый (нитевидный) пульс. В то же время в испытывающих кислородное голодание «второстепенных органах» накапливается молочная кислота, которая, попадая в системный кровоток (какое-то кровообращение ведь сохранено и в этих органах) вызывает ацидоз (закисление крови), при котором чувствительность рецепторов к катехоламинам значительно снижается. В ответ на гипоксию вырабатывается также каскад т.наз. цитокинов — биологически активных веществ, снижающих силу сердечных сокращений, увеличивающих проницаемость капилляров (т.е. способствующих отеку), а в дальнейшем вызывающих нарушение функций большинства внутренних органов — явление, известное как «полиорганная недостаточность». К тому же запасы катехоламинов постепенно истощаются, что, вкупе с ацидозом, приводит к параличу сосудистого русла (присоединяется распределительный механизм) и слабости сердечной мышцы (сократительный механизм). Все это, к сожалению, означает, что то, что пострадавший не умер непосредственно от кровопотери во время эвакуации, не означает, что он не умрет в больнице от прогрессирующей недостаточности кровообращения или поздних органных осложнений — чаще всего почечной недостаточности. С другой стороны, можно также полагать, что в большинстве случаев еще не поздно начать интенсивную терапию при транспортировке в стационар, или при поступлении в больницу — до определенного момента описанные выше явления обратимы. Еще раз подчеркну, что пусковым моментом является некорригированная тяжелая гиповолемия — просто участвующий в длительном и опасном сражении солдат испытывает, вероятно, сравнимый уровень стресса и активизации СНС, однако, обладая достаточным ОЦК, переносит эту «волну катехоламинов» без осложнений.

Вдумчивый читатель обязательно спросит: а как же общеизвестное явление «болевого шока», потери сознания, а иногда и остановки кровообращения при попытке транспортировки или перевязки, или непосредственно в момент травмы? Ведь кровь-то еще не вытекла, молочная кислота не накопилась, и артериальное давление секунду назад было не то что нормальным — повышенным! Действительно, такое встречается, хотя и не носит определяющего характера. В этом случае мы имеем дело с мгновенным вариантом распределительного шока — поступающий болевой импульс настолько интенсивен, что мозг ненадолго теряет контроль за активностью СНС, вследствие чего утрачивается базальный тонус сосудов, возникает их преходящий паралич. Тот же механизм ответственен за обморок нежной барышни при виде мыши или таракана.
ПРИЧИНА ШОКА И НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ТРАВМЕ — КРОВОПОТЕРЯ!!!

Какую же кровопотерю молодой субъект без сопутствующих заболеваний в состоянии перенести без осложнений, при условии, что не наложатся другие факторы: боль, как указано выше, черепная травма, или пагубное воздействие экстремальных внещних условий (погоды, высоты и т.п.)? ОЦК взрослого человека составляет около 5-6 л. Показано, что потеря здоровым молодым субъектом 10% ОЦК (сдача донором 500 мл крови) обычно переносится легко, сопровождаясь только умеренными ортостатическими реакциями — увеличением частоты сердечных сокращений или головокружением при принятии вертикального положения. Кровопотеря средней степени (до 25%) вызывает ухудшение общего состояния, тахикардию, снижение диуреза, однако не приводит, как правило, к быстрому летальному исходу (организм успевает восполнить дефицит за счет мобилизации жидкости из межклеточного пространства, а также за счет питья).При кровопотере тяжелой степени (30-40%) необходимо острое восполнение ОЦК в течение нескольких часов после травмы. При крайне тяжелой (выше 40%) кровопотере риск летального исхода без немедленного (!!!) восполнения ОЦК резко увеличивается. На деле это означает, что чем быстрее пострадавшему начнут вливать жидкости внутривенно, тем больше у него шансов выжить и поправиться без осложнений.

Два слова об обструктивных вариантах шока: в случае травмы грудной клетки возможно развитие двух осложнений, приводящих к наличию механического препятствия кровотоку. Эти осложнения — напряженный пневмоторакс, т.е. скопление воздуха в плевральной полости, вызывающее смещение сердца и магистральных сосудов и их значительное сдавление, и тампонада сердца — излитие крови в полость сердечной сумки, не оставляющее камерам сердца места для сокращения. По счастью, в подавляющем большинстве случаев эти потенциально фатальные осложнения развиваются постепенно, поэтому в большинстве случаев пострадавший доживет до квалифицированной помощи. Примитивное дренирование очевидного пневмоторакса, пожалуй, доступно специалисту (см. опять же спец. литературу, иначе эта статья не кончится никогда), в остальных же случаях необходимы некие хирургические навыки.

А ЧЕМ МЫ РАСПОЛАГАЕМ?

В этом разделе я попытаюсь описать механизмы действия и возможные эффекты тех лекарств, которые, в зависимости от ситуации, могут быть доступны при лечении тяжелой травмы в автономных условиях. Никаких однозначных рекомендаций по составлению аптечки дать нельзя — одного пострадавшего снимут вертолетом через час, другого группе придется нести несколько суток. Постарайтесь учесть тактические особенности вашего мероприятия при планировании возможных спасработ. Рекомендации по лечению и дозировкам будут приведены в следующем разделе.

Применимые при шокогенной травме медикаменты можно разделить, исходя из их назначения, на несколько групп: А. Объемозамещающие растворы.
Ваш личный выбор, включать ли в аптеку похода или сборов килограмм-полтора жидкости, которую вы вряд ли используете, однако если включать, то предпочтение следует отдать т.наз. коллоидным растворам, притягивающим межклеточную жидкость в сосудистое русло. Отечественные растворы выпускаются в стеклянной таре, посему непригодны. Из западных — доступны в аптеках «Макродекс» (аналог нашего полиглюкина) и «Стабизол» (HAES-steril). Последний притягивает чуть больше жидкости и, вдобавок, чаще встречается в аптеках (наши не производят аналога). Возможно, что вы встретите также рекламу препаратов желатина — «Гемакцеля» и «Гелофузина», однако, вследствие небольшой длительности эффекта, нам они не годятся.

Б. Обезболивающие средства.
Указанную группу следует, для начала, подразделить на две больших подгруппы: средства для системного (общего) обезболивания и местные анестетики. NB! Во всех случаях, когда возможно применение местного обезболивания, оно должно рассматриваться как предпочтительное. Преимущества — минимальное влияние на гемодинамику, отсутствие угнетения сознания, т.е. возможность участия пострадавшего в транспортировке (в некоторых случаях пострадавший сможет идти сам), и — last but not least — при правильном выполнении — наиболее эффективное обезболивание. Никакой морфий не обеспечивает столь полного обезболивания как правильно введенный местный анестетик! Наиболее «долгоиграющим», а значит, и наиболее применимым в автономных условиях является бупивакаин (маркаин, карбостезин, анекаин). Заинтересовавшихся технической стороной дела вынужден на данный момент отослать к специальной литературе — однако поверьте, что многие способы введения местных анестетиков, равно как и соответствующие меры безопасности, вполне поддаются освоению неспециалистом.

Следует признать, что в большинстве неотложных случаев в автономных условиях будут применяться именно системные анальгетики, т.е. те, эффект которых зависит от поступления в кровоток и последующей доставки к месту действия.
Итак, применимые в автономных условиях наркотические анальгетики следует грубо подразделить на две группы: опиоиды, они же морфиноподобные анальгетики, и кетамин. Рассмотрим их по очереди.

ОПИОИДЫ. В ответ на стресс, боль, половое возбуждение и массу других стимулов нервная система млекопитающих вырабатывает собственные морфиноподобные вещества — эндорфины. В организме человека существует несколько разновидностей опиоидных рецепторов, стимуляция которых эндорфинами или введенными извне опиоидами вызывает разнообразнейшие физиологические эффекты, в зависимости от того, на какой рецептор оказывается воздействие. Так, например, популярнейшее средство от поноса под названием «Имодиум» избирательно стимулирует опиоидные рецепторы пищеварительного тракта, что вызывает торможение моторики кишки (запор — типичная проблема морфиниста), морфин, фентанил, промедол, героин, маковая соломка и т.п. вызывают целый спектр эффектов — эйфорию, обезболивание, угнетение дыхания, тошноту и пр. Неизвестно почему, но мудрость природы такова, что при остром, в течение ограниченного периода, введении этих веществ нуждающемуся в обезболивании субъекту зависимость не возникает почти никогда. Это позволяет применять опиоиды с целью медицинского обезболивания, не опасаясь развития наркомании. Побочные эффекты, однако, сохраняются, и самым неблагоприятным из них является угнетение дыхания. УЧИТЫВАЯ КРАЙНЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ЭФФЕКТ ДЕПРЕССИИ ДЫХАНИЯ НА ТЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ, НАЗНАЧЕНМЕ ОПИОИДОВ ПОСТРАДАВШЕМУ С РАНЕНИЕМ ГОЛОВЫ МОЖЕТ ПРОИЗВОДИТЬ ТОЛЬКО ВРАЧ!!! За исключением фентанила, в основном пригодного для специфических анестезиологических целей, ампула опиоидного анальгетика содержит, как правило, среднюю разовую дозу для в/м или п/к введения. В последнее время появились несколько препаратов, обезболивающий эффект которых в основном опосредован опиоидными рецепторами, но которые, в силу новизны, недогляда властей, или удачно помещенных взяток, не зарегистрированы пока как наркотики. Долгое время к ним относился трамал, в последние годы он также внесен в «список А». Сейчас без рецепта доступен стадол (морадол) — опиоидный анальгетик умеренной силы.

КЕТАМИН (калипсол, кетанест, кеталар). Ближайший родственник ЛСД, обычно применяемый внутривенно, как средство для общей анестезии. Отличительная черта — меньшее, по сравнению с другими анестетиками, отрицательное влияние на гемодинамику. Однако галлюциногенные эффекты ограничивают применение кетамина в плановой анестезиологии, в связи с чем его ниша в современных условиях — наркоз или транспортное обезболивание у пациентов с нестабильной гемодинамикой. Кетамин удобным образом применим внутримышечно, со значительно меньшим риском как психотических побочных эффектов, так и слишком глубокой анестезии. В качестве «транспортного анальгетика» состоит на вооружении многих постоянно воюющих армий — Израиля, США, Великобритании, а также входит в аптечки бригад скорой помощи даже в тех странах, где это парамедицинская, а не врачебная служба. Анальгезирующие в/м дозы значительно ниже анестезирующих, что обеспечивает дополнительный уровень безопасности. Препарат выпускается в ампулах по 2 мл (отечественный) и флаконах по 10 мл для многодозового применения (весь остальной). В рейде флаконы безусловно надежней и удобнее. Следует понимать, что лекарство это на порядок серьезней ампулы морфина или промедола, поэтому применение его должно быть ограничено случаями множественных ранений, которые иначе не обезболить. Через 10-15 мин после в/м инъекции кетамина возникают анальгезия, потеря ориентации во времени и пространстве, расстройства схемы тела, затем сон. Неблагоприятные психотические явления можно уменьшить одновременным введением 10 мг (2 мл, 1 ампула) диазепама (седуксен, реланиум, валиум) — желательно в разных шприцах, хотя можно последовательно, меняя шприцы, через одну иглу.

Закончим на этом с наркотиками и перейдем в более безопасную область ненаркотических анальгетиков, называемых также иногда НСПВС — нестероидными противовоспалительными средствами. Противовоспалительные свойства этой группы упомянуты мной небеспричинно. Помимо немедленного анальгезирующего эффекта, воздействия на острую боль, возникающую непосредственно в момент травмы, НСПВС уменьшают проявления т.наз. вторичной боли, возникающей в области травмы вследствие воспаления и отека. Эффекты НСПВС развиваются не так быстро, как эффекты наркотических средств, поэтому их применение в качестве единственного анальгетика в острой ситуации ограничено, пожалуй, не очень масштабной травмой (дистальными закрытыми переломами конечностей без значительного смещения). Зато они идеально подходят в качестве поддерживающих анальгетиков при длительной транспортировке, уменьшая дозы наркотиков и подавляя отек и воспаление в области травмы. Нам наиболее знаком анальгин — средство средней силы как в отношении обезболивания, так и в отношении противовоспалительного эффекта. Значительно более эффективны диклофенак (вольтарен) и кеторолак (кеторол, кетродол, торадол). Оба эти препарата в разовой дозе (ампула) обладают обезболивающим эффектом, сравнимым с ампулой морфина, однако, как уже говорилось, эффект этот развивается медленнее. В качестве поддерживающего анальгетика, а также в случае переносимой боли и несверхострой ситуации в целом, допустим прием этих средств внутрь. Довольно выраженным обезболивающим эффектом обладает также ибупрофен (бруфен, мотрин и т.д.), без рецепта (вот удивительно!) продают в аптеках смеси парацетамола и слабого опиоида кодеина (солпадеин, панадол экстра). NB!!! Передозировать кодеин сложно, а вот безопасная суточная доза парацетамола — не более 4 гр., причем при шоке и опасности почечной недостаточности ее следует уменьшить до 3 гр.

Выбор конкретного обезболивающего средства — дело логики. Повторю еще раз, что во всех случаях возможной местной анестезии она однозначно предпочтительна.

В. Глюкокортикоидные гормоны.
Одной из реакций организма на стресс и ранение является повышение выработки надпочечниками глюкокортикоида (придется в дальнейшем использовать это громоздкое слово как обозначение группы препаратов) кортизола — гормона стресса, повышающего чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, уменьшающего отек и воспаление в области поражения, и обладающего массой прочих физиологических эффектов, как благоприятных, так и потенциально опасных. Синтетические препараты аналогов кортизола — преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон и т.д. — наиболее противоречивые средства в практике современной медицины. «Несмотря на отсутствие в большинстве случаев доказанного положительного эффекта на исход заболевания, „кортикостероидная тайна“ продолжает привлекать умы не одного поколения врачей» — слова П. Марино, автора классического американского учебника по интенсивной терапии. Отчетливое влияние преднизолона на поддержание сосудистого тонуса, способность уменьшать вторичное повреждение вследствие отека при повреждении головного и спинного мозга, сообщения о восстановлении эффективности вводимых извне адреностимулирующих средств под действием глюкокортикоидов привели к повсеместному назначению преднизолона больным с политравмой. Подчеркну: улучшение выживания при этом статистически корректно не доказано, хотя и были продемонстрированы немедленные эффекты в отношении поддержания гемодинамики. Проблема кроется в том, что, обладая сильнейшим иммуносупрессивным эффектом — а иначе откуда противоотечное и противовоспалительное действие, глюкокортикоиды предрасполагают к развитию инфекции, сводящей зачастую на нет изначальный успех. Предвижу вопрос — а как же НСПВС и их противовоспалительное действие не приводят к увеличению частоты инфекционных осложнений? Их же назначают как жаропонижающие? Кто-то объединил даже, помнится, преднизолон и индометацин в одну «противовоспалительную» группу. Дело в том, что эффекты НСПВС обусловлены прерыванием биохимической цепи воспаления «на месте» и носят периферический характер, в то время как глюкокортикоиды подавляют системный процесс формирования иммунного ответа.

Учитывая вышесказанное, я ограничил бы показания к введению глюкокортикоидов на догоспитальном этапе лечения следующим: а) тяжелое ранение в голову с утратой или угнетением сознания; б) повреждение позвоночника с грубыми неврологическими расстройствами — параличом и анестезией части тела; в)длительная транспортировка шокового раненого с прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

Возвращаясь к конкретному примеру ранения с переломом бедра, суммируем: если этого раненого эвакуируют сразу, преднизолон не нужен, поскольку капельница близка. А вот если его несут в цивилизацию из рейда на себе — очень вероятно, что глюкокортикоиды потребуются.

Продолжение: www.nepropadu.ru/blog/medicine/2754.html